摘要：目的研究G蛋白耦联受体30（GPR30）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与临床主要病理特征的关系,并分析GPR30和Ki-67表达的相关性,探讨雌激素通过激活GPR30受体信号途径调节NSCLC增殖的分子机制。方法采用免疫组织化学方法检测80例术后非小细胞肺癌组织样本中GPR30和Ki-67的表达。加入17-β-雌二醇或G-1后,计数H1299细胞,流式细胞术检测细胞周期分布,最后通过Western blot方法检测G-1作用后ERK1/2的激活状态以及cyclin D1和P16蛋白的表达。结果 GPR30更多表达在腺癌、低分化、Ⅲ期NSCLC肿瘤组织,差异有统计学意义（P〈0.05）;GPR30表达和Ki-67呈中度相关性（r=0.502,P=0.000）。E2（或G-1）促进H1299细胞增殖,并且更多的细胞进入S期;加入G-1后,磷酸化ERK1/2以及cyclin D1表达增加,而p16蛋白表达减少,以上效应能被G-15或U0126预处理2h阻断。结论雌激素通过激活GPR30-EGFRMAPKs信号转导途径促进H1299增殖。阻断GPR30信号途径可能成为NSCLC治疗的新靶点。

关键词：癌 非小细胞肺 细胞周期 细胞增殖 g蛋白耦联受体30 

单位：重庆市人民医院肿瘤血液科; 400013; 重庆市人民医院胸外科; 400013