摘要：目的探讨G蛋白耦联受体30（GPR30）受体在低表达表皮生长因子受体2（HER2）的乳腺癌MCF-7细胞中激活HER2的分子机制和生物学意义。方法用Western blot的方法检测17-β-雌二醇（E2）、三苯氧胺（TAM）的活性代谢产物（4-OHT）或GPR30激动剂（G-1）作用于乳腺癌MCF-7细胞后HER2和下游信号分子ERK1/2磷酸化水平的变化。在MCF-7细胞被不同的抑制剂GPR30拮抗剂（G-15）、EGFR酪氨酸激酶抑制剂（AG1478）、HER2酪氨酸激酶抑制剂（AG825）、Src家族激酶抑制剂（PP2）或MMP抑制剂（GM6001）预处理2h后,再次检测HER2和ERK1/2的磷酸化水平变化。最后用Transwell方法检测G-1引起的MCF-7细胞迁移和侵袭能力的变化。结果 MCF-7细胞在用E2、4-OHT和G-1处理后,HER2和ERK1/2的磷酸化水平增加,该变化在用G-15、AG1478、AG825、PP2或GM6001预处理后受到抑制。而G-1引起的MCF-7细胞迁移和侵袭能力的增强也能被G-15、AG1478、AG825、PP2或GM6001抑制。结论GPR30通过激活HER2-ERK1/2信号转导途径可促进MCF-7细胞的迁移和侵袭。

关键词：乳腺肿瘤 g蛋白耦联受体30 表皮生长因子受体2 细胞运动 侵袭 

单位：重庆市人民医院肿瘤血液科; 400013; 第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤科实验室; 重庆400042